总投资超70亿！北科生物与岳阳市政府签署新兴生物治疗技术产业战略合作协议
2022年8月30日喜讯！北科生物与云南省人民政府签署战略合作协议！
2022年10月8日（论文链接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(22)01159-7）。
图1. Cell Reports Volume 40 Issue 11封面图像。正常的乳腺干细胞移植后可以再生为完整的乳腺导管树（绿色），而CDK14缺失的乳腺干细胞则失去了竞争性再生优势，仅观察到少数导管再生（红色）。
细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）家族分为三个亚家族，分别为细胞周期相关CDKs，转录相关CDKs以及非典型CDKs。其中细胞周期相关的CDK4/6的抑制剂已经被FDA批准用于HR+/Her2-亚型晚期或者转移性乳腺癌的治疗。转录相关CDKs的多个抑制剂亦处于临床一期或者二期的研究中。而关于非典型CDKs的研究则相对较少。
在本研究中，研究人员发现非典型CDK14通过介导经典的Wnt信号通路调控乳腺干细胞的活性，缺失CDK14能够阻碍乳腺的再生；进一步研究发现CDK14能够调控乳腺癌干细胞的活性，在病人来源的乳腺癌类器官模型（Patient derived organoid, PDO）和病人来源的乳腺癌异种移植模型（Patient derived xenograft, PDX）上发现缺失CDK14或者使用CDK14的抑制剂处理均显著抑制三阴性乳腺癌患者肿瘤的发生和发展，证实CDK14是三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点（图2）。
而在蔡车国团队的另外一项研究中，研究人员对其它非典型CDKs在乳腺癌中的表达和功能进行了考察，发现CDK16也在三阴性乳腺癌的发展和转移中发挥重要作用，可作为三阴性乳腺癌的有潜力治疗靶点，但其作用机理与CDK14并不相同，详情见论文。该研究于2022年4月21日发表在国际学术期刊Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（《实验与临床癌症研究期刊》）。论文题为“CDK16 promotes the progression and metastasis of triple-negative breast cancer by phosphorylating PRC1”。
（论文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35449080/）
综上，蔡车国团队利用多种乳腺癌模型对非典型CDK在癌症中的功能进行了系列研究，这些研究揭示了CDK家族中较少被研究的非典型CDK作为癌症治疗靶点的潜力，丰富了对于CDK家族生物学功能的认识，为未来开发新的CDK抑制剂作为癌症治疗药物提供了理论和实践支持。
蔡车国课题组长期从事乳腺干细胞和乳腺发育的分子调控机制研究，同时对乳腺癌发生的分子机理及乳腺癌的治疗和相关药物筛选感兴趣。团队构建了用于细胞谱系追踪的小鼠模型、乳腺类器官、乳腺癌类器官、乳腺癌异种移植模型等各种研究平台。据悉，蔡车国教授团队通过与医院合作已经建立了乳腺癌类器官库，并已开展在药敏和药筛等方面的应用，同时团队也在开展多种癌症类型类器官的构建。